Страх може бити мучан и непријатан, али је такође и изузетно корисна емоција, јер представља инстинктивни одговор на опасност, који може повећати наше шансе за преживљавање.
Међутим, постоје тренуци када страх није одговарајућа реакција, као код бројних анксиозних и стресних поремећаја. У овим случајевима, страх често постаје несразмеран реалној ситуацији или окружењу појединца, што озбиљно нарушава ментално здравље и квалитет живота, преноси "Сајенс алерт".
Научници су открили да постоји "прекидач" који људи потнцијално могу користити да контролишу ове реакције, након што је тим са Калифорнијског универзитета у Сан Дијегу мапирао промене у хемији мозга и неуралној сигнализацији код мишева који су у великој мери били уплашени.
"Наши резултати пружају важан увид у механизме укључене у генерализацију страха", каже неуробиолог Николас Спицер са УЦ Сан Диего. "Корист од разумевања ових процеса на овом нивоу молекуларних детаља - шта се дешава и где се дешава у мозгу - омогућава интервенцију која је специфична за механизам који покреће ове поремећаје," објашњава Спицер.
Студија је спроведена на мишевима који су генетски модификовани да активирају специфични транспортер важног неуротрансмитера у мозгу, глутамата, као и флуоресцентне протеине у језгру њихових можданих ћелија, да би тим лакше пратио промене у мозгу.
Мишеви су под специфичним условима добили електрични шок две различите јачине. Када су се две недеље касније вратили у тај простор, били су изузетно уплашени. Они који су доживели снажан шок такође су имали тенденцију да буду преплашени у другом окружењу. Снимак њихових мозгова показао је шта је подстакло ову претерану реакцију страха.
Истраживачи су погледали регион мозга назван дорзални рафе, који се налази на можданом стаблу сисара. Овај део мозга је одговоран за модулацију расположења и анксиозности, као и за обезбеђивање значајне количине серотонина у предњем мозгу.
Дорзални рафе такође игра значајну улогу у развијању страха.
Научници су открили да је јак страх на неки начин "преокренуо прекидач" у неуронима, мењајући механизам неуротрансмисија са глутамата (који узбуђује неуроне), на ГАБА киселину, која инхибира неуронску активност. Чини се да овај "прекидач" одржава реакцију страха тамо где би се иначе искључио или би био одсутан, што производи симптоме у складу са анксиозним поремећајима.
Студија о мозгу преминулих људи који су патили од посттрауматског стресног поремећаја док су били живи, показала је исти прелазак са глутамата на ГАБА неуротрансмисију.
Потискивање страха
Истраживачи су пронашли метод за ублажавање ефеката страха. Ако се лечи уобичајеним антидепресивом флуоксетином одмах након реакције, спречен је прекидач неуротрансмитера и каснији развој поремећаја страха и анксиозности.
Али било је потребно да се лек примени што пре, јер давање лека након што је већ дошло до промене, а реакција страха је била очигледна, било је прекасно. Истраживачи кажу да би ово могло објаснити зашто су антидепресиви често неефикасни код пацијената са ПТСП-ом.
"Сада када имамо контролу над суштином механизма којим се дешава страх изазван стресом и нервним склопом који спроводи овај страх, интервенције могу бити циљане и специфичне", сматрају аутори.