Изгледа да старење ипак није неповратан процес, указује наука

Неумољиви проток времена не може се зауставити нити вратити уназад, али то не значи да ефекти на наше тело морају бити трајни. Једна од интересантних идеја у истраживањима старења јесте да старење није само последица нагомилавања оштећења током година - могуће је да се ради и о губитку информација, постепеном нарушавању молекуларних упутстава која ћелијама говоре које гене треба да користе, а које да држе искљученим. Уколико је то тачно, онда старење можда није потпуно једносмеран процес. Ако би део тих изгубљених информација могао да се врати, старо ткиво би, бар у теорији, могло да се врати у млађе стање.

Постоје нови докази да би тако нешто могло бити могуће.

Истраживачи су открили да је код јетре остарелих мишева повећање нивоа протеина повезаног са дуговечношћу обновило обрасце организације ДНК који се иначе виђају код млађих животиња.

То, наравно, не значи да ће иста техника функционисати код људи, али указује на то да су бар неке промене повезане са старењем флексибилније него што се раније мислило.

"Како старимо, геном губи своју правилну организацију. Гени који би требало да остану неактивни почињу да се активирају, посебно они повезани са упалним процесима, док се гени неопходни за нормално функционисање јетре постепено гасе".

Научници су усмерили истраживање на протеин назван SIRT6 и структурно "расплитање" ДНК које се дешава са годинама.

"Открили смо да SIRT6 може да помогне да се тај процес врати уназад. Поједностављено речено, узели смо стару јетру и њену организацију ДНК вратили ближе стању карактеристичном за много млађи организам".

Како се ДНК мења са годинама

Старење је сложен процес који погађа сваки систем у организму, често на различите начине и различитом брзином.

Због тога је мало вероватно да постоји једно универзално решење које би успорило или ублажило све његове последице. Међутим, проучавајући појединачне аспекте старења, научници постепено слажу ширу слику механизама који стоје иза тог процеса.

Претходна истраживања показала су да SIRT6 има улогу у успоравању старосних промена код мишева.

Он учествује у "поправци" ДНК, регулисању функције митохондрија и одржавању хроматина. Код људи је поремећена активност овог протеина повезана са неуродегенеративним болестима, укључујући деменцију.

Хроматин представља густо упаковану и савијену структуру која се налази у свакој нашој ћелији. Он организује ДНК и контролише који ће гени бити активирани, а који искључени. Како старимо, промене у структури хроматина слабе његову способност да искључује одређене гене, што постепено доводи до губитка нормалних функција ћелија.

Према једној утицајној теорији старења, управо постепени губитак организације хроматина могао би да објасни многе различите промене које прате старење.

Може ли се старење преокренути

Истраживачи су желели да утврде да ли SIRT6 може да спречи или чак преокрене овај процес.

Користили су мужјаке мишева који су генетски модификовани тако да производе веће количине SIRT6 протеина. Посебно су се усредсредили на јетру, јер је реч о кључном метаболичком органу чија функција опада са годинама.

Када су упоредили ткиво јетре ових мишева са јетром млађих и старих мишева који су имали уобичајене нивое SIRT6, открили су да повећана производња овог протеина омогућава да хроматин задржи своју младалачку, густо упаковану структуру и у позним годинама живота.

Та једна промена била је довољна да очува механизме који контролишу експресију гена у јетри, смањи упалне процесе повезане са старењем и спречи пад метаболичких функција.

Али истраживачи се нису ту зауставили.

Да би проверили може ли SIRT6 да учини више од саме заштите од старосног пропадања, повећали су његов ниво код већ старих мишева. Месец дана касније, многе промене у организацији хроматина почеле су да се враћају ка стању типичном за млађе животиње.

То указује да неки аспекти старења можда нису само спречиви, већ и делимично реверзибилни.

"Ово је узбудљиво јер сугерише да је старење много прилагодљивији процес него што смо раније веровали. Ако можемо да обновимо здраву организацију хроматина, можда ћемо једног дана моћи да очувамо функцију ткива, смањимо упале и побољшамо здравље током старења", кажу научници.

Иако се ови резултати не могу директно применити на људе, они отварају нове могућности за разумевање онога што старење чини нашем организму и за проналажење начина да се његови негативни ефекти ублаже.

Рад је објављен у часопису Nature Communications у оквиру режима раног приступа, а преноси Science alert.